搜索

瘦人的脂肪肝更危险!有这 7 点不同,医生要警惕

2023-4-17 14:15

      脂肪肝(非酒精性脂肪性肝病,NAFLD),已经代替了乙肝,成为了大多数国家慢性肝病的主要罪魁祸首。

       说起脂肪肝,大家想到的是都是体重、体脂超标的肥胖患者。

       但这并不是全部真相。

       虽然NAFLD主要出现在肥胖/2型糖尿病患者中,但其中约40%为非肥胖者,7%-20%的NAFLD患者有体型偏瘦。

       这些发现提示所有的肝病医生,肥胖不应该成为NAFLD筛查的标准,身材苗条并不一定意味着更好的健康状况。

       这个很重要。

       及时诊断出瘦型脂肪肝很重要!因为这种情况很危险,发生肝硬化、肝癌等的风险并不比肥胖型脂肪肝低,甚至更高;还有全身的影响,发生瘦型脂肪肝之后,2型糖尿病、心血管疾病、慢性肾病和某些类型的肝外恶性肿瘤发病风险也会升高。

       确诊为瘦型脂肪肝之后,针对性进行干预也很重要!与非瘦型脂肪肝一样,瘦型脂肪肝也需要改变生活习惯,增加锻炼,调整饮食等,但也有一些不同的干预要点。

       以下是关于瘦型NAFLD的七大要点



一、如果患者符合下面的条件

就可以诊断为瘦型NAFLD

 

      1.影像学或合并症等判断存在肝脏脂肪变性;

      2.体重指数<25 kg/m2(非亚洲种族)或体重指数<23 kg/m2(亚洲种族);

      3.排除以下疾病:

      对于鉴别诊断,AGA专家共识中提到:对于瘦型NAFLD患者,应排除其他肝病的原因,包括其他脂肪肝的原因,如HIV、脂肪营养不良、溶酶体酸脂肪酶缺乏、家族性低脂蛋白血症和药物诱导的肝脂肪变性(甲氨蝶呤、胺碘酮、他莫昔芬和类固醇)。



       另外有2点需要注意,AGA专家共识提到2个最佳实践:临床医生应常规询问所有瘦型NAFLD患者的饮酒模式;目前的证据不足以支持对瘦型NAFLD患者的基因变异进行常规检测。

 


二、临床上遇见这类人

应该考虑去筛查脂肪肝

 

       关于筛查,AGA专家共识中提到2个最佳实践建议:

  • 瘦型一般人群中不应该进行NAFLD的常规筛查;然而,应该考虑对40岁以上伴有2型糖尿病的个体进行筛查。

  • 对于患有代谢性疾病(如2型糖尿病、血脂异常和高血压),肝脏生化检查升高或偶然发现肝脂肪变性的瘦型人群,应考虑NAFLD。

       这是因为2型糖尿病的患者存在胰岛素抵抗,肝细胞葡萄糖氧化和合成糖原能力降低,肝脏脂肪酸的代谢异常和脂肪合成增加,形成肝脏脂肪变性;同时引起动脉粥样硬化,易于发生高血压。因此合并出现代谢性疾病的患者需重点筛查NAFLD。



三、发病机制

瘦型脂肪肝与非瘦型脂肪肝的异同

 

       NAFLD机制并不十分明确,瘦型与非瘦型脂肪肝常有以下共同的原因综合影响:

1.代谢异常:胰岛素抵抗、高血压、高脂血症、高甘油三酯血症以及低高密度脂蛋白血等代谢综合征共同作用。

2.血尿酸异常:空腹尿酸水平增加导致内皮功能障碍、氧化应激、胰岛素抵抗和炎症。

3.胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是导致NAFLD发展和NASH进展的“多重打击”因素之一,对脂毒性、氧化应激和炎症级联激活起着关键作用;胰岛素抵抗时,葡萄糖不能正常进入细胞,引起脂肪酸的代谢异常和脂肪合成增加。

4.肠道菌群改变:肠道微生物群与超重、炎症和胰岛素抵抗之间存在联系;肠道黏膜屏障破损,使毒素和内毒素进入肝脏,刺激肝细胞发生脂肪变性和炎症反应。

5.生活方式:高脂肪、高胆固醇、胆酸盐饮食等,过度摄入热量、缺乏运动等不良生活方式会导致肝脏内脂肪的堆积。

6.遗传因素:一些基因突变可能会影响脂肪酸的代谢和分解,导致肝脏内脂肪的积累。

 

在常见NAFLD发病机制基础上,瘦型脂肪肝的发生可能增加了如下原因:

1.严重营养不良:可能导致肝线粒体功能受损和过氧化物酶体损;载脂蛋白合成减少,脂肪运输效率降低。

2.铁蛋白代谢异常:铁代谢稳态通过控制十二指肠上皮细胞和巨噬细胞的铁释放来实现。瘦型NAFLD患者血红蛋白水平更高,肝细胞损伤会影响铁调节蛋白释放。

3.骨骼肌萎缩:骨骼肌在胰岛素介导的葡萄糖代谢过程中起到了重要的作用,骨骼肌的减少可能导致胰岛素抵抗和NAFLD。骨骼肌萎缩也是瘦型NAFLD特异的危险因素。

12下一页
返回顶部